Болезнь паркинсона икоровье бешенство одной вакциной?
Старческое слабоумие, дрожательный паралич, диабет, человеческий вариант «коровьего неистовства» — в далеком прошлом обрисованные серьёзные заболевания. Кое-какие не поддаются медикаментозному лечению, от некоторых нет лекарств. В то время, как от всех может оказать помощь одно-единственное.
По идее…
Одно лекарство против всех — необычно звучит, не правда ли? Старческое слабоумие (заболевание Альцгеймера) и заболевание Паркинсона — это дегенеративные болезни мозга, сопровождающиеся постепенным отмиранием клеток мозга.
Проявления, но, совсем различные.
У больных синдромом Альцгеймера начинаются нарушения памяти, появляется дизориентация в пространстве, понижается координация перемещений. Наряду с этим человек пребывает в здравом рассудке, и, не находя метода противостоять страшному недугу, довольно часто впадает в тяжелейшую депрессию.
Каждый год бесследно исчезает множество старых людей, страдающих от этого синдрома: в тоске они уходят из дому «куда глаза смотрят», легко дабы не оставаться в привычной обстановке, где всё напоминает им о болезни.
На больных синдромом Паркинсона — страшно наблюдать.
Бороться с недугом оказывает помощь интеллектуальная деятельность, к тому же как мы знаем, что люди с высшим образованием реже страдают от данной болезни. Но известно и второе: предрасположенность к синдрому Альцгеймера передаётся по наследству…
Заболевание Паркинсона характеризуется в первую очередь непроизвольным дрожанием конечностей, затруднениями в передвижении, нарушениями речи и координации. Видеть больных этим синдромом — страшно.
Трясущиеся руки, походка, то и дело срывающаяся в семенящий бег, монотонная негромкая обращение…
Как указывается на сайте Parkinson.net, происхождение заболевания обусловлено прогрессивной дегенерацией нервных клеток в участках мозга, отвечающих за работу двигательных функций организма, что со своей стороны связано с недочётом выработки допамина — вещества служащего для передачи импульсов между нервными клетками.
А обстоятельствами развития заболевания смогут быть самые различные вещи — энцефалиты, атеросклероз сосудов мозга, травмы головы и без того потом. Бывают, но, случаи, обусловленные наследственностью.
Что же касается диабета, то это заболевание, которая связана с недостаточной выработкой инсулина соответствующими железами, в следствии чего начинается возрастать количество глюкозы в крови.
Ну а заболевание Кройцфельда-Якобcа — это по большому счету отдельная история. Обстоятельством недуга есть мутация нейронов головного и спинного мозга под действием мутировавшей снова же формы белка приона (в большинстве случаев прионом именно и именуют неправильно организованную разновидность белка PrP), из-за которой клетки начинают создавать как раз прионы.
Тогда оставшиеся «обычные» прионы начинают разрушать клетку, а скопления прионов распространяются дальше.
Инфекционный белок — прион, источник заболевания Кройцфельда-Якобса.
В следствии ткань мозга начинает разрушаться: в ней начинают расти и множиться дыры, так что мозг делается похож на губку.
И вот против всех этих синдромов предлагается применять одно лекарство?
Да. Как нашли молекулярные биологи Чарльз Глейб (Charles Glabe) и Ракез Кайед (Rakez Kayed) из калифорнийского университета в Ирвине (University of California, Irvine) токсичные молекулы, конкретно оказывающие разрушительное действие на мозг при таких болезней, как синдром Альцгеймера, Паркинсона либо Хантингтона, а также в случае диабета коровьего бешенства и «второго типа», владеют весьма сходной структурой.
Эти молекулы именуются «токсичными растворимыми олигомерами». По словам доктора наук Глейба, обстоятельство токсичности этих молекул при различных болезнях, по всей видимости, одинаковая.
Как по информации портала калифорнийского университета в Ирвине, по мере того, как заболевания прогрессируют, белки амиолиды накапливаются в виде узких волокон-фибрилл в нервных клеток и межклеточном веществе, и начинают калечить здоровые клетки.
Олигомерные молекулы выступают в качестве посредников на протяжении образования фибрилл, и недавние изучения распознали, что именно олигомеры образуют токсичный элемент, инициирующий процесс повреждения клеток.
На протяжении изучения, сотрудники калифорнийского университета применяли олигомерные антитела против амилоидов, соотносящихся с заболеваниями Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона, Кройцфельда-Якобса и диабета второго типа.
Обнаружилось, что антитела связывались лишь с олигомерными молекулами, но не с обычными амилоидами, и не с амилоидными молекулами в фибриллах. Причём это не зависело от типа заболевания, не обращая внимания на то, что белки в различных случаях различные.
По словам Глейба, антитела выявят другие молекулы по принципу «замка и ключа»: в случае если один тот же замок возможно открыть несколькими различными ключами, то возможно быть уверенными, что ключи (в этом случае — это амилоидные олигомеры), владеют одной и той же структурой и формой.
Вакцинация уже продемонстрировала собственную эффективность в борьбе с заболеванием Альцгеймера.
Исследователи кроме этого поняли, что антитела, специфичные для тех либо иных олигомеров, блокировали свойство олигомеров убивать намерено выращенные нервные клетки во всех группах белков, подвергшихся изучениию.
В случае если антитела у людей владеют таким же защитным эффектом, то, быть может, удастся выработать единую вакцину, которая защитит человека сходу от нескольких серьёзных заболеваний, сопровождающихся разрушением нервных клеток.
По словам доктора наук Глейба, посредством вакцин у животных уже получалось не допустить разрушение нейронов и накопление амилоидов у животных, больных вариантом заболевания Альцгеймера.
Опробования вакцины на людях были прекращены в связи с происхождением воспалений у некоей части больных.
