Найден способ предотвращения коровьего бешенства
Английские учёные, думается, нашли метод бороться со злосчастными болезнями, известными как «болезнь и» коровье бешенство Кройцфельда-Якобса (BSE и vCJD, соответственно). По крайней мере нашёлся метод останавливать их развитие.
Мало предыстории
Губчатая энцефалопатия, кроме этого узнаваемая называющиеся синдром Кройцфельда-Якобcа и vCJD, до определённого момента виделась очень редко.
Но в середине 1990-х годов в Англии вспыхнула форменная истерия. Во-первых, участились случаи этого ужасного заболевания.
Во-вторых, стало известно, что vCJD — это ближайший родственник так именуемого «коровьего неистовства», BSE.
А правильнее, что это одинаковая заболевание, страшная и для человека, и для коров в равной степени.
И одвременно с этим в Альбионе произошла настоящая эпидемия коровьего неистовства, и виной тому стала сельскохозяйственная программа, принятая ещё правительством Маргарет Тэтчер.
Кому-то из государственныхы служащих от сельского хозяйства пришла в голову идея сделать растительноядных коров… каннибалами. В корм крупному скоту стали добавлять муку, взятую из перемолотых костей мёртвых коров.
И всё, казалось бы, превосходно: корм делается более питательным и калорийным, да и останки забитой скотины идут в дело.
Но это стало причиной трагедии, подлинные масштабы которой человечеству, быть может, ещё лишь предстоит постигнуть.
Дело в том, что обстоятельство BSE/vCJD — это мутировавшая форма белка приона, что содержится в костном и головном мозге животных (и человека). Соответственно, достаточно было одной коровы, поражённой BSE, дабы «заразить» ещё пара, а позже ещё пара — и без того потом.
Прион «неправильной» формы, связываясь с «верным» белком, заставляет и его переходить в мутировавшую форму.
Так, в случае если мутировавший прион попадает в гамбургер из ближайшего Fast-Food?а (и таковых в Британии чуть ли ни по три штуки на каждом углу), то употребивший данный гамбургер человек кроме этого имеет все шансы взять vCJD.
Инкубационный период заболевания — около 10-15 лет. Заболевание так же, как и прежде считается летальной.
Но время идёт, и множество учёных ищет методы с ней управиться.
Подобное заболевание видится у овец и у мышей — оно носит название «скрэпи» (scrapie). Не смотря на то, что почему-то мясо овец, больных скрэпи, люди смогут использовать совсем «без всяких последствий».
Развитие заболевания
Обстоятельством заболевания, как уже сообщено, являются белки-прионы с искажённым пространственным строением. Эти белки способны связываться с «верными» прионами, и заставлять их кроме этого переходить в неправильное состояние.
Дальше размножение неправильных прионов происходит по принципу цепной реакции.
В то время, когда в клетке начинается синтез неправильных прионов, внутриклеточная совокупность контроля обязана их уничтожать, но при vCJD она, разумеется, выясняется нарушенной. И прионы-убийцы накапливаются в клетки.
Поражённая клетка умирает ещё перед тем, как неправильные прионы в них начинают образовывать комки.
Как выяснилось, ярким убийцей клетки являются именно появлявшиеся в меньшинстве обычные белки. Разумеется, дабы не допустить распространения и дальнейшего синтеза прионов-убийц.
В случае если неправильные прионы начинают превалировать в организме, смерть нервных клеток начинает происходить в массовом порядке.
Лечение, а правильнее, профилактика
Сотрудники Имперского колледжа в Лондоне (Imperial College in London) поняли, что у мышей это заболевание возможно остановить, а правильнее — не допустить, посредством так называемых моноклональных антител — молекул, вырабатываемых иммунной совокупностью живого организма.
Эти молекулы связываются и с обычными прионами, и с неправильными, и мешают им связываться между собой. А соответственно, мешают превращению обычных прионов в неправильные.
Те мыши, которым вводили моноклональные антитела, не показывали никаких показателей заболевания кроме того через год, по окончании того, как мыши, которым не давали вакцину, погибли.
Но, те мыши, которым давали моноклональные антитела, ещё не показывали никаких показателей заболевания. Они были, условно говоря, заражены, но ещё не заболели.
Кроме двух упомянутых групп мышей существовала ещё и третья. Этим грызунам антитела не вводили , пока они не начали показывать показателей заболевания полностью.
Как и следовало ожидать, на них лечение не оказало никакого действия.
Сотрудники Имперского колледжа, но, планируют продолжать опыты в этом же направлении. На следующем этапе планируется расширить концентрацию моноклональных антител, вводимых в мозг, дабы они тормозили развитие заболевания кроме того тогда, в то время, когда она уже начинает одолевать организм.
У лабораторных мышей «скрэпи» удалось остановить. Но до опробований моноклональных антител на людях — ещё много лет.
Помимо этого, планируется произвести генетическую модификацию моноклональных антител, дабы они больше напоминали антитела, видящиеся в людской организме. Это разрешит применять их при клинических опробованиях.
Управляющий эти изучения эксперт, врач Саймон Хоук (Simon Hawke), предотвратил, что пригодится ещё много времени и сил, перед тем как покажется что-то похожее на лекарство для человека.
Более того, это будет не восстанавливающее, а только профилактическое средство.
К тому же пригодятся надёжные средства диагностики vCJD, а их-то именно до тех пор пока и нет.
В общем и целом, команда Имперского колледжа не первая, кто достигает каких-либо удач на поприще борьбы с vCJD. Более того, опробования на людях уже имеют место быть.
Отметим, что в конце 2002 года Верховный суд Англии дал разрешение на введение экспериментального препарата против губчатого энцефалита прямо в мозг двум детям, умирающим от этого ужасного заболевания.
Двое подростков — 18-летняя девушка и 15-летний юноша — на данный момент пребывают уже в через чур тяжёлом состоянии, дабы осознавать, что происходит около. Их родители дали разрешение на опробование препарата, что обязан блокировать предстоящее производство приона-убийцы в организме.
Данный препарат — полисульфат пентозана — употребляется в медицине уже сорок лет. Это лекарство принимают страдающие от абдоминальных болей и цистита.
Более ранние изучения, совершённые в Великобритании и японии, показали свойство этого препарата останавливать развитие скрэпи в организмах мышей.
Как видим, стартовая полоса на пути к лечению заболевания в далеком прошлом пройдена. Учёные неспешно осваивают способы профилактики заболевания, а при громадной удаче — смогут её останавливать, в то время, когда заболевание начинаются уже поражения мозга.
Неприятность в том, что по окончании определённого момента бороться с этим заболеванием уже безтолку: восстановление повреждённых нервных тканей — причём, не имеет значения, как и чем как раз повреждённых — один из проклятых вопросов медицины, на что до тех пор пока вразумительного ответа не существует.
Как не существует и надёжной заблаговременной диагностики vCJD.
Остаётся добавить, что из Англии уже приходят обнадёживающие известия: статистика говорит о уменьшении количества случаев vCJD в последние два года. Но вправду ли это показатель того, что эпидемия спадает, так, по сути, и не начавшись, — никто до тех пор пока сообщить не имеет возможности.
